Descobren unha molécula da microbiota intestinal como novo factor clave da aterosclerose
O propionato de imidazol permite avanzar no diagnóstico precoz e apunta a tratamentos personalizados
Investigadores do Centro Nacional de Investigacións Cardiovasculares. Remitida por CNIC
As enfermidades cardiovasculares son a principal causa de morte no mundo e teñen na aterosclerose —o endurecemento e estreitamento das arterias pola acumulación de graxa e inflamación— a súa orixe máis común. Agora, un equipo científico liderado polo Centro Nacional de Investigacións Cardiovasculares (CNIC) identificou un novo factor clave: un metabolito producido pola microbiota intestinal.
O estudo, publicado na revista Nature, describe o papel do propionato de imidazol (ImP), unha molécula xerada exclusivamente por bacterias do intestino,e a súa presenza en sangue está relacionada co desenvolvemento de aterosclerose activa mesmo en persoas aparentemente sas, segundo explica Annalaura Mastrangelo, investigadora do CNIC.
Un marcador que facilita o diagnóstico precoz
Detectar este metabolito no sangue supón unha vantaxe importante fronte ás técnicas actuais de diagnóstico, que requiren imaxe avanzada e son custosas. "Os niveis de ImP ofrecen un marcador con valor diagnóstico que permitiría identificar persoas sas cunha aterosclerose activa e iniciar tratamento precoz", indica Mastrangelo.
Iñaki Robles-Vera, outro dos responsables do traballo, engade que o ImP non só está presente en niveis elevados en persoas con aterosclerose, senón que actúa como axente causal. En experimentos con modelos animais, a administración desta molécula provocou a aparición de placas arteriais.
O ImP activa o receptor imidazolínico de tipo 1 (I1R), o que xera un incremento da inflamación sistémica e favorece a progresión da aterosclerose.
Posibles novas terapias combinadas
Para David Sancho, xefe do laboratorio de Inmunobioloxía do CNIC e líder da investigación, este descubrimento "abre unha nova vía de tratamento". Os investigadores comprobaron que o uso de bloqueantes do receptor I1R prevén a aparición da enfermidade provocada por ImP e reducen a súa progresión en ratos sometidos a dietas ricas en colesterol.
Sancho destaca a posibilidade de aplicar no futuro unha estratexia terapéutica combinada: bloqueo do receptor I1R máis bloqueo da produción de colesterol, co obxectivo de obter un efecto sinérxico e previr a aterosclerose.
Ademais do CNIC, no estudo participaron investigadores doutras institucións españolas e internacionais.
O proxecto contou con financiamento do Consello Europeo de Investigación, o Ministerio de Ciencia, Innovación e Universidades e a Fundación "la Caixa".
